Исследование выявило точную рецепторную последовательность при атопическом дерматите
Атопический дерматит, хроническое воспалительное заболевание, поражает около 30 миллионов американцев ежегодно. Это самая распространенная причина экземы - заболевания, характеризующегося сильным зудом и шелушением кожи.
Новое исследование Тель-Авивского университета определило точную рецепторную последовательность, участвующую в развитии атопического дерматита. Исследователи надеются разработать антитело на основе этого исследования, чтобы создать терапевтический препарат.
Исследование проводилось под руководством профессора Ариэля Муница с кафедры клинической микробиологии и иммунологии Школы медицины Саклера ТАУ и профессора Итаи Бенхара с кафедры молекулярной клеточной биологии и биотехнологии факультета наук Джорджа Уайза ТАУ и их аспирантов Альмога Биттона и Шмуэля Авласа. Исследование было опубликовано в журнале "Научная иммунология" 14 февраля.
“Атопический дерматит- это серьезное хроническое заболевание, которое обычно обнаруживается в детстве. Оно также связано с развитием таких аллергических заболеваний, как астма. В настоящее время мы выявили цепочку рецепторов, участвующих в патологии этого хронического заболевания, которое усложняет жизнь многим миллионам людей, не говоря уже о системах здравоохранения по всему миру”.- Профессор Ариэль Муниц, кафедра клинической микробиологии и иммунологии Школы медицины Саклера ТАУ.
Клинические симптомы атопического дерматита вызываются двумя белками, которые связаны с множественными аллергическими заболеваниями: интерлейкином 4 (IL-4) и интерлейкином 13 (IL-13). “Роль этих белков настолько важна, что многие фармацевтические компании выбрали их для разработки лекарств от атопического дерматита и астмы”,- говорит профессор Муниц. “На самом деле, недавно управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило использование антитела рецептора IL-4 для лечения этого заболевания”.
В то время как IL-4 и IL-13 задействуются при атопическом дерматите, точное значение каждого из этих белков при болезни было неизвестно. Оба белка используют сложный, часто пересекающийся и комплексный набор рецепторов для выполнения своих функций.
Пытаясь лучше понять патологию атопического дерматита и определить новые медикаментозные цели лечения заболевания, исследователи ТАУ поставили перед собой задачу определить точное значение IL-4 при лечении атопического дерматита относительно IL-13. Для этого они использовали в качестве модели мышей, у которых отсутствовала специфическая рецепторная цепь: рецептор IL-13 α 1, а также различные особи мышей при доклиническом атопическом дерматите.
“Мы выяснили, что цепочка рецептора IL-13 альфа 1 играет решающую роль при атопическом дерматите”,- говорит профессор Бенхар. “На самом деле, мы продемонстрировали, что у мышей, у которых отсутствует рецептор IL-13 α 1, болезнь не развивается вообще”.
“В результате мы показали, что новое антитело способно ослаблять атопический дерматит у мышей. Чтобы перенести наши результаты на атопический дерматит человека, мы создали новое антитело, направленное на рецептор IL-13 α 1, и продемонстрировали, что это антитело может служить прототипом для лечения этого заболевания, а также других аллергических заболеваний, таких как астма или эозинофильный эзофагит”, - заключает профессор Бенхар.