В результате исследования была предложена новая потенциальная терапевтическая стратегия против диабета

  Поддержание уровня рецепторов витамина D (VDR) в клетках поджелудочной железы, синтезирующих и выделяющих инсулин (бета-клетки), может способствовать защите от развития диабета и противодействовать повреждению клеток поджелудочной железы, вызванному прогрессированием заболевания. Такую гипотезу выдвинуло исследование, проведенное специалистами Центра сетевых биомедицинских исследований диабета и связанных с ним метаболических заболеваний (CIBERDEM) при Автономном университете Барселоны (UAB). Исследователи предположили, что этот рецептор может являться потенциальной терапевтической целью в профилактике и лечении болезни.

  Известно, что дефицит витамина D был связан с большой распространенностью сахарного диабета как первого типа (T1D), так и второго (T2D), и отношение этого заболевания с изменениями в гене рецептора витамина D также было описано. Тем не менее, конкретное участие этого рецептора в развитии болезни, в частности, в бета- клетках, по-прежнему остается неизвестным. Вот почему это новое исследование сосредоточило свои усилия на определении роли рецепторов VDR этих клеток поджелудочной железы в развитии сахарного диабета, анализируя их поведение у мышей.

  Снижение экспрессии VDR у больных сахарным диабетом

  Исследователи наблюдали более низкую экспрессию VDR в островках Лангерганса у мышей, страдающих сахарным диабетом как первого, так и второго типа. Кроме того, они также продемонстрировали, что повышенная экспрессия VDR в бета- клетках мышей с диабетом противодействовала болезни, в то же время доказывая, что постоянный уровень рецепторов витамина D в этих клетках может сохранить массу и функции мышей и защитить от сахарного диабета.

  Эти результаты свидетельствуют о том, что поддержание экспрессии VDR может иметь важное значение для противодействия повреждению бета- клеток и защиты от развития заболевания.

  “Стабильные уровни VDR защищали трансгенных мышей от развития тяжелой гипергликемии, частично сохраняя массу бета- клеток, тем самым снижая местное воспаление и диабет. Все это свидетельствует о ранее неизвестной роли рецептора витамина D в патофизиологии диабета”,- Альба Каселлас, исследователь CIBERDEM в Центре биотехнологии и генной терапии животных (CBATEG) при Автономном университете Барселоны и координатор исследования.

  Глюкоза стимулирует рецептор витамина D

  Исследователи также подтвердили, что экспрессия VDR находится в прямой зависимости от уровня циркулирующего сахара, то есть глюкоза стимулирует VDR: “Неожиданно мы продемонстрировали, что рецепторы витамина D уменьшаются, когда уровень циркулирующей глюкозы физиологически низок, например, после голодания”. В связи с этим в отношении характеристик клеток поджелудочной железы у людей, страдающих диабетом, было выявлено, что “эти результаты можно объяснить тем, что диабет связан с низким внутриклеточным уровнем глюкозы”.

  Полезность витамина D в лечении сахарного диабета

  Хотя о преимуществах добавок с витамином D как способа профилактики диабета было широко известно, клинические данные об их эффективности в улучшении состояния при диабете являются спорными. “Расхождения в эффективности добавок, содержащих витамин D, могут быть вызваны отрицательной регуляцией VDR при диабете”, - указывает д-р Касселлас, учитывая результаты.

  Поэтому авторы предполагают, что для достижения положительных результатов, режим приема витамина D должен быть запланирован при отсутствии снижения экспрессии VDR. “Поэтому будущие стратегии лечения диабета должны основываться на лучшем понимании механизмов, подчиненных негативной регуляции VDR при сахарном диабете, и фокусироваться на восстановлении уровня VDR”, - заключили они.

  Исследование, проведенное группой CIBERDEM под руководством Фатимы Бош в Центре биотехнологии и генной терапии животных при Автономном университете Барселоны, было опубликовано в журнале "Diabetes", официальном журнале Американской диабетической ассоциации (ADA).